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O início da depressão está relacionado a dois fatores, o ambiente ao redor e a constituição física, mas as pessoas com uma mutação genética específica têm cinco vezes mais probabilidade de contraírem a doença, anunciou um grupo de pesquisa da Faculdade de Medicina da Universidade Jikei.
A Universidade Jikei anunciou nesta terça-feira (13) que havia descoberto que existem dois tipos do gene SITH-1 do vírus do herpes humano 6 (HHV-6), um que tem maior probabilidade de causar a depressão e outro que tem menor probabilidade de causar a doença, que pode ser causada por hereditariedade.
As descobertas foram feitas por uma equipe de pesquisa liderada pelo professor associado Nobuyuki Kobayashi e pelo professor Kazuhiro Kondo do Departamento de Virologia da Faculdade de Medicina da Universidade Jikei. Os detalhes foram publicados na iScience, uma revista de acesso aberto que abrange uma ampla gama de campos, incluindo física, ciências da vida e ciências da terra.
A depressão é causada por fatores ambientais e constitucionais, e sabe-se que algumas pessoas são mais propensas à depressão do que outras, mesmo no mesmo ambiente, e que a “constituição propensa à depressão” é herdada, com uma taxa de herança estimada em 30% a 50%. Isso é comparável à hereditariedade da hipertensão e do diabetes. Entretanto, a herança da depressão não pode ser explicada pela transmissão normal de cromossomos de pai para filho, conhecida como herança mendeliana, e o mecanismo era desconhecido. Portanto, a equipe decidiu examinar mais de perto o gene SITH-1 no genoma do HHV-6, que é responsável pela depressão.
O gene SITH-1 é cercado por três sequências repetitivas, R1, R2 e R3, e o foco do estudo foi a região R1, que se acredita ser a mais relevante para a expressão da região codificadora da SITH-1 (SITH-1ORF). A região contém vários tipos de sequências repetitivas compostas por 12 bases, e o tipo e o número de repetições demonstraram estar relacionados à expressão da proteína SITH-1.
A expressão da SITH-1 nos indivíduos do estudo (indivíduos deprimidos e saudáveis) foi medida pelos títulos de anticorpos contra a SITH-1 e correlacionada com o número de repetições da sequência R1A do HHV-6 que infecta indivíduo. Descobriu-se que quanto maior o número de sequências R1A, menor a expressão de SITH-1, indicando que a R1A funciona para suprimir a expressão de SITH-1.
Em seguida, foi examinada a relação entre o número de sequências de repetição R1A do HHV-6 que infectava os indivíduos do estudo e a depressão, e verificou-se que quando o número de R1A era menor que 17 (R1A≤17), os indivíduos tinham maior probabilidade de desenvolver depressão. A taxa de pacientes deprimidos com R1A≤17 era de 67,9% e a razão de chances era de 5.28. Isso mostrou que o início da depressão estava associado ao HHV-6 com R1A ≤ 17 em cerca de 70% dos pacientes deprimidos e que, se o HHV-6 infectado fosse R1A ≤ 17, a taxa de depressão era cerca de cinco vezes maior do que se o paciente estivesse infectado com HHV-6 que não fosse.
Sabe-se que o HHV-6 é transmitido principalmente pela mãe durante o período neonatal e que a infecção viral persiste por toda a vida. Portanto, a transmissão do HHV-6 com R1A≤17 de pais para filhos pode estar relacionada à hereditariedade. Para investigar a genética, os membros da família (avós, irmãos e filhos) de pacientes deprimidos foram examinados para verificar se eles tinham depressão. Eles descobriram que 47,4% dos pacientes deprimidos com HHV-6 com R1A≤17 tinham um membro da família com depressão, enquanto aqueles com R1A>17 não tinham membros da família com depressão. Isso sugere que o número de sequências de repetição R1A pode estar relacionado à herança da depressão.
“Uma melhor compreensão na sociedade das mutações genéticas que predispõem à depressão poderia levar à aplicação prática de testes genéticos”, comenta o professor Kondo.
Fonte: ANN e iScience
